غیرمشابہ مرمت اور Nucleotide excision کی مرمت کے درمیان فرق | نیوکلیوٹائڈ ایکسچینج مرمت بمقابلہ خرابی مرمت

اہم فرق - غیرمشابہ مرمت بمقابلہ Nucleotide excision کی مرمت

دسیوں اور ڈی این اے نقصانات کے ہزاروں فی دن سیل میں پائے جاتے ہیں. یہ سیل عملوں میں تبدیلیوں جیسے نقل، نقل و حمل کے ساتھ ساتھ سیل کی استحکام میں اضافہ ہوتا ہے. کچھ معاملات میں، ان ڈی این اے کے نقصانات کی وجہ سے تبدیلیوں کی وجہ سے کینسر اور عمر سے منسلک سنڈرومورس (سابق: پروجیریا) جیسے خراب بیماریوں کی وجہ سے ہوسکتی ہے. ان نقصانات سے قطع نظر، سیل ڈی این اے نقصان کے ردعملوں کا نام ایک اعلی منظم کیجاد مرمت میکانیزم شروع کرتا ہے. سیلولر نظام میں کئی ڈی این کی مرمت کے نظام کی شناخت کی گئی ہے؛ ان بیس ایکسچینج کی مرمت (بر)، بیمار کی مرمت (ایم ایم آر) کے طور پر جانا جاتا ہے، نیولوٹائڈ کشیدگی کی مرمت (اینئیر)، ڈبل بھوک لگی ہوئی مرمت. نیوکلیوٹائڈ کشیدگی کی مرمت ایک انتہائی ورسٹائل نظام ہے جو بڑے ہیلکس کی مسخ ڈی این اے کی گہرائیوں کو تسلیم کرتی ہے اور انہیں ہٹاتا ہے. دوسری طرف، خرابی کی مرمت نقل و حمل کے دوران بدعنوانی کی جگہوں کی جگہ لے لیتا ہے. بیمیل مرمت اور nucleotide excision کی مرمت کے درمیان اہم فرق nucleotide excision کی مرمت (ینئآر) بیمیل مرمت کے نظام misincorporated درست کرنے میں ایک اہم کردار ادا کرتا ہے جبکہ UV شعاع ریزی اور کیمیائی adducts نے کی وجہ سے بڑا ہیلکس گھاووں کی طرف سے قائم pyrimidine dimers ہٹانے کے استعمال کیا جاتا ہے ہے اراکین جو پودوں کے بعد انضمام سے بچ گئے ہیں (ڈی این اے پولیمیرس 1). بیمیل اڈوں کے علاوہ، اےم اےم آر کے نظام پروٹین بھی اضافے / حذف لوپس (IDL) بار بار DNA انداز کی نقل دوران پالی slippage کے نتائج ہیں جس کی مرمت کر سکتے ہیں.

فہرست

1. جائزہ اور کلیدی فرق

2. بیماری کی مرمت کیا ہے

3. نکلیوٹائڈ اتھارٹی کی مرمت کیا ہے

4. سائیڈ موازنہ کی طرف سے طرف - نچلیٹائڈ کشیدگی بمقابلہ بمقابلہ مرمت

5. خلاصہ

نکللیڈائڈ اتھارٹی کی مرمت کیا ہے؟

نیوکللیڈائڈ کشیدگی کی مرمت کی سب سے زیادہ نمایاں خصوصیت یہ ہے کہ یہ ڈی این اے ڈبل ہیلکس میں اہم خرابی کی وجہ سے نظر ثانی شدہ نیوکللیڈڈ نقصانات کی مرمت کرتا ہے. تقریبا تمام حیاتیات میں یہ مشاہدہ کیا گیا ہے کہ تاریخ کی جانچ پڑتال کی گئی ہے. Uvr A، Uvr B، Uvr C (excinucleases) Uvr D (ایک helicase) ماڈل حیاتیات Ecoli میں ڈی این اے کی مرمت کو متحرک جس ینئآر میں ملوث سب سے زیادہ مشہور خامروں ہیں. UR ABC کثیر subunits enzyme پیچیدہ Uvr اے، URR، Uvr سی polypeptides پیدا کرتا ہے.افریقی پولیوپیٹائڈز کے لئے انکوڈ جینز یوور اے، یوور بی، یوور ہیں. Uvr A اور B انزائیمز کو مجموعی طور پر نقصان سے حوصلہ افزائی کی خرابی کو تسلیم کیا جاتا ہے جو ڈی این اے ڈبل ہیلکس کی وجہ سے ہوتا ہے جیسے یووی تابکاری کی وجہ سے پیرامیڈین dimmers. یوور اے ایک ATPase انزمی ہے اور یہ ایک خود کار طریقے سے رد عمل ہے. پھر Uvr A ڈی این اے چھوڑ دیتا ہے جبکہ URR BC پیچیدہ (فعال nuclease) اے ٹی پی کی طرف سے catalyzed نقصان کے دونوں اطراف میں ڈی این اے صاف. ایک اور پروٹین جس کو یوور ڈی ڈی نے uvrD جین کی طرف اشارہ کیا ہے، ہیلیسیس II انزیم ڈی این اے کو نیز کرتا ہے جو ایک ہی تباہ کن خراب ڈی این اے کے حصے میں جاری ہے. یہ ڈی این اے ہیلکس میں فرق ہے. نقصان پہنچا طبقہ کے بعد حوصلہ افزائی کی گئی ہے، ایک 12-13 نیوکللیٹائی فرق ڈی این اے کے کنارے میں رہتا ہے. یہ ڈی این اے پولیمریج اینجیم کی طرف سے بھری ہوئی ہے اور میں نکل ڈی این اے کے لیگاس کی طرف سے مہر لگا دیا گیا ہے. اس ردعمل کے تین مرحلے پر اے ٹی پی کی ضرورت ہے. انسانوں کی طرح انجیل میں این این میکانزم کی شناخت کی جا سکتی ہے. انسانوں میں، زرودرما سورمونمونوم نامی جلد کی حالت UV کی تابکاری کی وجہ سے ڈی این اے طول و عرض کی وجہ سے ہے. جین XPA، XPB، XPC، XPD، XPE، XPF، اور XPG ڈی این اے نقصان کو تبدیل کرنے کے لئے پروٹین تیار کرتا ہے. جین XPA، XPC، XPE، XPF، اور XPG کے پروٹینز میں نیویگیشن سرگرمی ہے. دوسری طرف، XPB اور XPD جینوں کے پروٹینز ہیلیسیس کی سرگرمی کو ظاہر کرتی ہیں جس میں ینالاگ ڈی ای کولی میں ینالاگ ہیں.

شناخت 01: نیوکلیوڈائڈ ایکسچینج کی مرمت

خرابی کی مرمت کیا ہے؟

ڈی این اے کی ترکیب کے دوران خرابی کی بحالی کا نظام شروع کیا گیا ہے. یہاں تک کہ فعل € subunit کے ساتھ، ڈی این اے پولیمیرس III کی بنیاد پر ہر 10 ⁸ بیس جوڑوں کے لئے ایک غلط نیوکلیوٹائیڈ کو شامل کرنے کی اجازت دیتا ہے. خرابی پروٹینوں کو اس نیوکلیوٹائڈ کو تسلیم کرتے ہیں، اس کا مقابلہ کریں اور اس کی جگہ درست فیویوٹائڈ کے ساتھ تبدیل کریں جس کی درستگی کی حتمی حد تک ذمہ دار ہے. ڈی این اے میتیلینشن ایم ایم آر کے پروٹینوں کے لئے نیا سنبھالنے والی بھوک سے والدین کی بھوک کو تسلیم کرنا ہے. ایک نئے تجزیہ شدہ بھوک کا ایک GATC نقطہ نظر میں ایڈنائن (اے) نیوکللوٹائڈ کی میتیلنشن تھوڑی تاخیر ہے. دوسری طرف، GATC کی شکل میں والدین کے کنارے اڈینین نیوکللیڈڈ پہلے سے ہی میتھولیڈ ہے. ایم ایم آر کے پروٹینوں نے نئے سنجیدگی سے پھرایا اس طرح کے والدین کی بھوک سے اس فرق کو تسلیم کرتے ہوئے اور نوٹیبلیٹ ہو جانے سے پہلے نو تجزیہ شدہ اسٹرڈ میں خرابی کی مرمت کی. ایم ایم آر پروٹینوں نے اپنی مرمت سرگرمی کو غلط نیوکلیوٹائڈ کو پیدا کرنے سے پہلے نئے نقل میں ڈی این اے کی بھوک لگی ہے. انزیمز متے ایچ، مٹ ایل ایل اور مونٹ ایس جینس مت ایچ ایچ، مونٹ ایل، مونٹ ایس کی طرف سے انکوڈڈ اکوولی میں ان کے ردعملوں کو نشانہ بناتے ہیں. ملٹی پرو پروٹین کو سی: سی کے علاوہ، اور دوپہر ڈی این اے میں بیمار ہونے کی جگہ پر باندھے جانے کے سوا سات آٹھ ممکنہ بیمار بیس جوڑوں میں سے ایک کو تسلیم کرتا ہے. پابند اے ٹی پیز کے ساتھ، مل ایل اور مٹ ایس ایس پیچیدہ بعد میں شامل ہو. پیچیدہ چند ہزار بیس جوڑوں تک ترک کرتا ہے جب تک کہ یہ ایک ہیمیمیٹائلڈیٹ GATC شکل حاصل نہیں کرتا. Mut H پروٹین کی غیر معمولی nuclease سرگرمی ایک بار hemimethylated GATC شکل حاصل کرنے کے بعد چالو کیا جاتا ہے. یہ unmethylated ڈی این اے کی چھت صاف کرتا ہے 5 'غیر ناکامی GATC شکل (نئے synthesized ڈی این اے بھوک) جی جی نیوکللیٹائڈ میں نکل چھوڑ.اس کے بعد باقی بیماری کے دوسرے پہلو پر ایک ہی بھوک لگی ہے، مٹ ایچ. باقی مرحلے میں، یوور ڈی کے اجتماعی اعمال ایک ہیلیسیس پروٹین، مل یو، ایس ایس بی اور غیر جانبدار ہوں. میں واحد ناراضگی میں غلط نیوکلیوٹائڈ پیدا کرتا ہوں. ڈی این اے. اس کشیدگی میں قائم خلا جو ڈی این اے پولیمیرس III کی طرف سے بھرا ہوا ہے اور لیگاس کی طرف سے مہر لگایا جاتا ہے. چوہوں اور انسانوں میں ایک ہی نظام کی شناخت کی جا سکتی ہے. انسانی HMLH1، HMSH1، اور HMSH2 کے مفاہمت مریضوں کی غیرپولپپوس وینزویلا میں کینسر کے خلیوں کے سیل ڈویژن کو خارج کر دیتا ہے.

شکل 02: بیماری کی مرمت

بیمار مرمت اور نیولوٹائڈ کشیدگی کی مرمت کے درمیان کیا فرق ہے؟

- مت ماضی آرٹیکل مڈل ٹیبل ->

نمیولوڈڈ ایکسچینج مرمت بمقابلہ بمباری سے پہلے
نقل و حرکت کے بعد خرابی کا نظام بحال ہوتا ہے.	یہ کیمیکل ایڈمنڈریشن کی وجہ سے یو وی ویرنریشن اور دیگر ڈی این اے کی وجوہات کی وجہ سے پیرایومینائن کی طول و عرض کو ہٹانے میں ملوث ہے.
انزیمس
یہ Mut S، Mut L، Mut H، Uvr D، SSB اور Exonuclease I. کی طرف سے catalyzed ہے یہ Uvr اے، Urr، Uvr سی، UvrD انزائمز کی طرف سے catalyzed ہے.	میڈلائزیشن
یہ ردعمل شروع کرنے کے قابل ہے.
ردعمل کو شروع کرنے کے لئے ڈی این اے میڈلائل کی ضرورت نہیں ہے.	انزائیمز کا ایکشن
مٹ ایچ ایچ ختم ہوجاتی ہے.
Uvr B اور URR C exonucleases ہیں.	موقع
یہ خاص طور پر نقل کے دوران ہوتا ہے.
ایسا ہوتا ہے جب یو. وی یا کیمیائی mutagens سے ظاہر ہوتا ہے، نقل و حمل کے دوران نہیں	تحفظ
یہ انتہائی محفوظ ہے
یہ انتہائی محفوظ نہیں ہے.	خلا بھرنے
یہ ڈی این اے پولیمریس III کی طرف سے کیا جاتا ہے.
یہ ڈی این اے پالیمریسی I.	خلاصہ - نچلیٹائڈ اسسٹریشن کی مرمت بمقابلہ خرابی کی مرمت

خرابی کی بحالی (ایم ایم آر) اور نیوکللوڈ ریسرچ کی مرمت (این آر) کے دو میکانزم ہیں جو اس کو بہتر بنانے کے لئے ہیں. مختلف ایجنٹوں کی وجہ سے ڈی این اے نقصانات اور مایوسی ہیں. یہ مجموعی طور پر ڈی این اے کی بحالی کے طریقہ کار کے طور پر نامزد ہیں. نیوکلیوٹائڈ کشیدگی کی بحالی میں نظر ثانی شدہ نیوکللیڈائڈ نقصانات، عام طور پر ڈی این ڈبلیو ہیلس کے ان اہم نقصانات ہیں جن میں یو وی وی کی نشریات اور کیمیائی اشتھارات کی نمائش کی وجہ سے ہوتی ہے. خرابی پروٹینوں کو غلط نیوکلیوٹائڈ کو تسلیم کرتے ہیں، اس کا مقابلہ کریں اور اسے درست نیوکلیوٹائڈ کے ساتھ تبدیل کریں. یہ عمل نقل و حمل کے دوران درستگی کی آخری ڈگری کے لئے ذمہ دار ہے.

حوالہ:

1. کوپر، جیفری ایم "ڈی این اے کی مرمت. "سیل: ایک انوولک نقطہ نظر. دوسرا ایڈیشن. ایس ایس نیشنل لائبریری میڈیکل، 01 جنوری 1970. ویب. 09 مارچ 2017.

2. "ڈی این اے کی خرابی کی مرمت کے نظام اور افعال. "سیل تحقیق. ایس ایس نیشنل لائبریری آف میڈیکل، این. د. ویب. 09 مارچ 2017.

تصویری عدالت:

1. "نیوکلیوٹائڈ ایکسچینج مرمت جرنل. پی بی او. 0040203. g001 "جیل اے. فیس، پراسکیلا K. کوپر کی طرف سے - (CC BY 2. 5) کالم ویکیپیڈیا کے ذریعہ

2. "ڈی این اے کی خرابی کی بحالی کی ایکوکی" کینی فکوئی کی طرف سے ((CC BY 4. 0) کالم ویکیپیڈیا کے ذریعہ